饮食成分对体重影响深远。 美国纽约大学格罗斯曼医学院（NYU Grossman School of Medicine）在《自然》（Nature）期刊的最新研究揭示，当实验老鼠完全缺乏「半胱胺酸」（cysteine）此一胺基酸，其体重竟于一周内剧减3成。 此现象源于半胱胺酸缺乏引发细胞能量运用模式的根本转变，迫使机体转而燃烧储存脂肪。

医学网站《Medical Express》报导，研究团队阐明，半胱胺酸浓度降低会导致关键分子「辅酶A」（coenzyme A，CoA）含量下滑。 CoA参与体内无数代谢反应，其不足将严重影响细胞高效转化碳水化合物与脂肪为能量的能力。 身体为应对此能量危机，被迫消耗储存脂肪，虽效率欠佳，却加速了脂肪流失。

由于先天缺乏CoA合成能力的动物极难存活，CoA在成年动物体内的功能以往成谜。 本研究首次阐明CoA于成年老鼠能量代谢调控的核心地位，为细胞能量学开辟了新视野。

纽约大学教授暨共同作者努德勒（Evgeny Nudler）指出，低半胱胺酸会启动复杂的生物连锁反应，致使老鼠迅速消耗体脂。 但他警示，此发现尚不能直接转化为人类减重策略，因半胱胺酸广泛存在于天然食物中，人体透过常规饮食极难实现完全剥夺。

此外，半胱胺酸對維持細胞正常功能至關重要。藥物抑制其合成恐增器官受損風險。研究亦比較，蔬果豆類中的半胱胺酸及其相關的「甲硫胺酸」（methionine）含量遠低於紅肉，或可解釋低硫胺基酸飲食的部分健康益處。本研究更指明，代謝改變的關鍵是「半胱胺酸缺乏」，而非僅限制甲硫胺酸。

研究進一步詳述，缺乏半胱胺酸將阻礙細胞主要的能量產生途徑「氧化磷酸化」，使源自葡萄糖的能量中間物無法有效利用，部分甚至經尿液排出。為補償能量缺口，機體遂更依賴脂肪分解。

同時，細胞會同步啟動「整合壓力反應」（ISR）與「氧化壓力反應」（OSR）兩種應激機制。此二反應過往多見於癌細胞，本研究首度證實其能在缺乏半胱胺酸的正常組織中同時被啟動並相互增強。

這些應激反應還會刺激「壓力荷爾蒙」GDF15分泌，從而抑制食慾，並促使脂肪合成關鍵酶ACC（acetyl-CoA carboxylase）分解，阻礙脂肪儲存，加劇體重下降。