科学家发现，癌细胞在化疗后死亡的方式，与过去的认知截然不同！ 这项发表于5月16日《科学》（Science）期刊上的最新研究，揭示了一种名为Schlafen11（SLFN11）基因在癌细胞死亡中扮演的关键角色，为化疗和癌症治疗策略提供了全新方向。

据《每日科技网》（scitechdaily）报道，长期以来，科学家们认为一种名为p53的蛋白质，是激活癌细胞死亡的关键角色。 当细胞DNA受损时，p53会负责修复受损的DNA，但如果损伤过于严重，p53就会激活细胞自杀程序，防止细胞不受控制地分裂，避免癌症形成。

然而，超过一半的肿瘤中，p53蛋白质的功能已经失效，这让科学家们困惑不已：为什么没有p53的癌细胞，在接受化疗或放射治疗后，仍然会死亡？

荷兰癌症研究所（Netherlands Cancer Institute）的科学家们，通过基因实验，发现了一个全新的细胞死亡途径，由SLFN11基因主导。

研究团队发现，当细胞DNA受损时，SLFN11基因会关闭细胞的蛋白质工厂：核醣体（ribosomes）。 这会对细胞造成巨大的压力，最终导致细胞死亡。

研究人员指出，SLFN11基因的存在与否，与癌细胞对化疗的反应密切相关。 如果癌细胞缺乏SLFN11基因，它们在DNA受损后，就不会透过这种方式死亡，而会继续存活，导致癌症持续发展。

这项研究的发现，为癌症治疗提供了新的方向。 科学家们可以针对SLFN11基因进行研究，开发新的药物或疗法，以增强SLFN11基因的功能，或模拟SLFN11基因的作用机制，更有效地杀死癌细胞。

研究领导者布鲁梅尔坎普（Thijn Brummelkamp）教授表示，这一发现提出了许多新的研究问题。 他们已在实验室培养的癌细胞中证实了该发现，但仍需解答其在患者体内的发生时间和地点、对免疫治疗或化疗的影响，以及是否会影响癌症治疗的副作用。 如果这种细胞死亡途径在患者体内也证明重要，将对癌症治疗产生重大影响。